[BioS]부광-아슬란, JV '재규어' 설립.."면역항암제 개발"

이번 계약은 아슬란의 초기 파이프라인 아릴탄화수소수용체(AhR) 길항제를 기반으로 별도법인인 재규어 테라퓨틱스(JAGUAHR THERAPEUTICS, 재규어)를 싱가포르에 설립하고 글로벌 시장을 대상으로하는 새로운 면역항암제 개발에 나서기 위한 것이다.

계약에 따르면, 아슬란은 공동 연구자 마크 그래험(Mark Graham) 박사가 개발한 AhR 기술과 관련된 모든 글로벌 권한을 재규어로 이전하고, 부광약품은 새로운 면역항암제 신약후보물질 발굴 및 신약개발을 위해 총 500만달러를 2회에 걸쳐서 투자 할 예정이다.

아슬란의 대표이사 칼 퍼스(Carl Firth) 박사는 “재규어의 설립은 면역항암제의 새로운 영역으로 AhR 길항제가 대두되는 현시점에 AhR 길항제 기술의 가치를 알리고, 개발을 촉진시키는 중요한 단계가 될 것"이라고 재규어의 첫 번째 신약후보 물질 확보를 위해 부광약품과 협력을 기대하고 있다"고 말했다.

부광약품 대표이사 유희원 박사는 "이번 계약은 부광약품의 R&D 파이프라인을 강화하고 미충족 수요가 있는 질환의 유망한 기술을 초기에 확보하는 전략의 일환"이라면서 "새로운 면역항암제 신약후보물질들을 임상 단계로 진입시키기 위해 향후 아슬란과 함께 협력할 것"이라고 덧붙였다.

한편 AhR은 면역계의 주요 조절 인자로서 작용하는 약물 전사 가능 인자이다. 효소 IDO1, IDO2 및 TDO는 다수의 종양 유형에서 과발현돼있고 종양미세환경(TME)에서 트립토판을 키누레닌(KYN)으로 이화시킨다.

이화된 KYN는 수지상 세포 및 매개성 T- 세포로 활발히 수송돼 종양세포 검출 및 사멸에 동원된다. 이들 세포 내 AhR이 이들을 조절성 T 세포 및 내인성 수지상 세포로 전환시켜 면역계를 억제하고 종양 세포가 공격받는 것을 방지한다. 연구를 통해 AhR 길항제는 트립토판을 대사하는 효소에 의해 생성 된 모든 AhR 리간드의 신호 전달을 광범위하게 억제하고 면역 반응을 강력한 활성화 시키는 독특한 장점들이 확인됐다.